Haha, vi är tillbaks i den gamla tråden!Ulltand skrev:
Hur många barns liv är en dements värt, osv.
Utan den brittiska varianten hade nog inte de sydafrikanska och brasilianska upptäckts så pass tidigt och därmed hade de spritts mer i stället. De delar ju samma mutation alla tre, den som gör att spike-proteinet fäster bättre på cellerna och därmed behövs det färre viruspartiklar för att bli sjuk och därmed ökar smittspridningen.
Du får ju tycka det är kul men utan den kunskap som britterna samlande in om deras variant hade det tagit längre tid att få fram information om de andra två, nu gick det ju att åka snålskjuts.
Det finns faktiskt folk här som viste allt om den brittiska varianten lååångt innan britterna fattade det!BirgitS skrev:
Det stämmer inte.
Man behöver inte veta något alls om den brittisk mutationen för att konstatera den sydafrikanska mutationen. Det är bara att jämföra koden med ursprungsvirust som kineserna publicerat så ser man alla mutationer. Det som krävs att att man testar.
Och data för det sydafrikans viruset får man genom att mäta smittspridning, dödlighet och genom att testa vaccinet på mutationen i lab.
Inte heller här han man någon som helst nytta av kunskaper om den brittiska mutationen.
De brittiska och den sydafrikanska mutationerna har verkligen stora skillnader epidemiologiskt. För den ena ger sjukdom ett skydd mot återsmitta men inte för den andra. För den ena fungarar vaccin riktigt bra men för den andra rätt dålig.
Nej det finns verkligen inget bra med den brittiska mutationen. Frågan är hur många fler dödsfall den kommer att generera över tid. 100.000 eller 1000.000?
Självklart.
Lika självklart är att man återanvänder kunskapen om vad en viss förändringen i genomet medför när man hittar den förändringen någon annanstans i världen.
Säger ju inte så mycket om något mer än att där finns en väldigt massa förändringar. Man hittar ju en massa förändringar om man helgenomsekvenserar vilket som helst prov taget under hösten i Europa om man jämför det med A-varianten i Kina.
Som britterna som nog är det land i världen som sekvenserar mest men det tog i alla fall ung. tre månader innan de reagerade.
Man har ju nytta av man ser samma SGTF och behöver därför inte undersöka vad det innebär ytterligare en gång till, vilket spar tid och resurser.
Den brasilianska P.1 hade man väl knappt vetat något om alls om man inte hade sett att den hade delvis samma mutationer som de andra två eftersom det knappt har gjorts några större undersökningar där borta, vare sig virologiska eller epidemiologiska.
De delar också vissa mutationer och har därför vissa likheter när det gäller smittspridning. Kunskap som kan återanvändas.
Har jag heller aldrig påstått.
Ja, gissa på du som vanligt.
Redigerat:
Man kan ju inte leta efter något innan man vet vad man ska leta efter. Det är ju som att klaga på britterna för att de inte reagerade förrän varianten hade funnits i tre månader.
Fohm började leta efter den brittiska varianten så fort som britterna hade gått ut med data om den. Du verkar ju bara gissa igen.
Tror det var 43% av hela världens sekvenseringar av coronavirusets som gjorts av britterna, så lite har de väl bidragit med. (Hittar inte siffran längre, har nog nämnt det i något inlägg).
Det finns väl inget land som slår det rekordet.
I själva verket är det få länder som har någon gensekvenseringskapacitet över huvud taget.
Det finns väl inget land som slår det rekordet.
I själva verket är det få länder som har någon gensekvenseringskapacitet över huvud taget.
Försöker lätta upp stämningen med en liten Covid-berättelse från jobbet. Kom och tänka på den när jag läste brfbos inlägg om upptäckten han ville delge Fohm.
En lokalvårdare på sjukhuset hade lämnat en lapp i Iva-chefens fack, det var en typ av sammanställning från Flashback av råd om hur vi skulle behandla covidpatienterna på iva, han tyckte det var absolut livsviktigt att vi fick ta del av detta. Väldigt rörande tycker jag. Vem vet, han kanske hade hämtat en del av infon från Byggahus?
En lokalvårdare på sjukhuset hade lämnat en lapp i Iva-chefens fack, det var en typ av sammanställning från Flashback av råd om hur vi skulle behandla covidpatienterna på iva, han tyckte det var absolut livsviktigt att vi fick ta del av detta. Väldigt rörande tycker jag. Vem vet, han kanske hade hämtat en del av infon från Byggahus?
Britterna kan åstadkomma mycket. Man taget en rejäl bunt miljoner pund, någon Sir och någon Professor och låter dem jobba och organisera! Inte bara själva utan de får starta något stort. COG-UK.
Uppdaterad Dashboard, länk.
Reflections on the achievements of COG-UK, 2021-01-22
Ref 8, från länk ovan.
Preliminary genomic characterisation of an emergent SARS-CoV-2 lineage in the UK defined by a novel set of spike mutations
...
”Lineage-defining mutations & rate of evolution
The B.1.1.7 lineage carries a larger than usual number of virus genetic changes. The accrual of 14 lineage-specific amino acid replacements prior to its detection is, to date, unprecedented in the global virus genomic data for the COVID-19 pandemic. Most branches in the global phylogenetic tree of SARS-CoV-2 show no more than a few mutations and mutations accumulate at a relatively consistent rate over time. Estimates suggest that circulating SARS-CoV-2 lineages accumulate nucleotide mutations at a rate of about 1-2 mutations per month (Duchene et al. 2020).”
...
Det var något som hände under 4 veckor i december.
Slump, exponentiell tillväxt?
”What evolutionary processes or selective pressures might have given rise to lineage B.1.1.7?
High rates of mutation accumulation over short time periods have been reported previously in studies of immunodeficient or immunosuppressed patients who are chronically infected with SARS-CoV-2 (Choi et al. 2020; Avanzato et al. 2020; Kemp et al. 2020). These infections exhibit detectable SARS-CoV-2 RNA for 2-4 months or longer (although there are also reports of long infections in some immunocompetent individuals). The patients are treated with convalescent plasma (sometimes more than once) and usually also with the drug remdesivir. Virus genome sequencing of these infections reveals unusually large numbers of nucleotide changes and deletion mutations and often high ratios of non-synonymous to synonymous changes. Convalescent plasma is often given when patient viral loads are high, and Kemp et al. (2020) report that intra-patient virus genetic diversity increased after plasma treatment was given.
Under such circumstances, the evolutionary dynamics of and selective pressures upon the intra-patient virus population are expected to be very different to those experienced in typical infection. First, selection from natural immune responses in immune-deficient/suppressed patients will be weak or absent. Second, the selection arising from antibody therapy may be strong due to high antibody concentrations. Third, if antibody therapy is administered after many weeks of chronic infection, the virus population may be unusually large and genetically diverse at the time that antibody-mediated selective pressure is applied, creating suitable circumstances for the rapid fixation of multiple virus genetic changes through direct selection and genetic hitchhiking.”
Min Summering
Britterna är duktiga.
En hypotes är att den engelska varianten uppstått i någon svårt sjuk/långtidssjuk och sedan av någon anledning spridits effektivt i ett kluster och fått fäste.
Långtidssjuk här gäller personer som har höga virusnivåer och inte tillfrisknar utan lång behandling med immunhämmande, antikroppar, remesdivir etc. Alltså inte de långtidssjuka utan påvisbar infektion som vi pratat om i en annan tråd.
Kanske är det så att genom att rädda livet på många svårt covid-19 sjuka så har vi också hjälpt muterade virus att överleva och spridas.
Uppdaterad Dashboard, länk.
Reflections on the achievements of COG-UK, 2021-01-22
Ref 8, från länk ovan.
Preliminary genomic characterisation of an emergent SARS-CoV-2 lineage in the UK defined by a novel set of spike mutations
...
”Lineage-defining mutations & rate of evolution
The B.1.1.7 lineage carries a larger than usual number of virus genetic changes. The accrual of 14 lineage-specific amino acid replacements prior to its detection is, to date, unprecedented in the global virus genomic data for the COVID-19 pandemic. Most branches in the global phylogenetic tree of SARS-CoV-2 show no more than a few mutations and mutations accumulate at a relatively consistent rate over time. Estimates suggest that circulating SARS-CoV-2 lineages accumulate nucleotide mutations at a rate of about 1-2 mutations per month (Duchene et al. 2020).”
...
Det var något som hände under 4 veckor i december.
Slump, exponentiell tillväxt?
”What evolutionary processes or selective pressures might have given rise to lineage B.1.1.7?
High rates of mutation accumulation over short time periods have been reported previously in studies of immunodeficient or immunosuppressed patients who are chronically infected with SARS-CoV-2 (Choi et al. 2020; Avanzato et al. 2020; Kemp et al. 2020). These infections exhibit detectable SARS-CoV-2 RNA for 2-4 months or longer (although there are also reports of long infections in some immunocompetent individuals). The patients are treated with convalescent plasma (sometimes more than once) and usually also with the drug remdesivir. Virus genome sequencing of these infections reveals unusually large numbers of nucleotide changes and deletion mutations and often high ratios of non-synonymous to synonymous changes. Convalescent plasma is often given when patient viral loads are high, and Kemp et al. (2020) report that intra-patient virus genetic diversity increased after plasma treatment was given.
Under such circumstances, the evolutionary dynamics of and selective pressures upon the intra-patient virus population are expected to be very different to those experienced in typical infection. First, selection from natural immune responses in immune-deficient/suppressed patients will be weak or absent. Second, the selection arising from antibody therapy may be strong due to high antibody concentrations. Third, if antibody therapy is administered after many weeks of chronic infection, the virus population may be unusually large and genetically diverse at the time that antibody-mediated selective pressure is applied, creating suitable circumstances for the rapid fixation of multiple virus genetic changes through direct selection and genetic hitchhiking.”
Min Summering
Britterna är duktiga.
En hypotes är att den engelska varianten uppstått i någon svårt sjuk/långtidssjuk och sedan av någon anledning spridits effektivt i ett kluster och fått fäste.
Långtidssjuk här gäller personer som har höga virusnivåer och inte tillfrisknar utan lång behandling med immunhämmande, antikroppar, remesdivir etc. Alltså inte de långtidssjuka utan påvisbar infektion som vi pratat om i en annan tråd.
Kanske är det så att genom att rädda livet på många svårt covid-19 sjuka så har vi också hjälpt muterade virus att överleva och spridas.
Redigerat:
Du tänker fel.blackarrow skrev:
Kanske är det så att genom att rädda livet på många svårt covid-19 sjuka så har vi också hjälpt muterade virus att överleva och spridas.
Varje kopiering av ett virus är en mutationsrisk.
Ju fler sjuka desto större risk.
I insjuknande är viruskopieringarna som störst så skall hålla på med sannolikheter så uppstod mutationen i en smittad som varit sjuk 5,5 dagar.
Forskare varnar nu för att risken för att mutationer uppstår/uppstått i Sverige utan att vi vet om det. Den beror på två saker. Storsmittspridning och ingen koll.
Redigerat:
Nu har jag inte följt hur många varianter som uppstått, men vill minnas att för ett halvår sedan var det kring 12 000, så det skulle inte förvåna mig om det är minst 20 000 nu. Dvs, det kommer väl nästan 100 nya om dagen.
Det svåra är väl inte att upptäcka dem, utan att avgöra om de är mer smittsamma eller mer dödliga eller så, och DET vet man väl inte förrän efter ett antal veckor - och DÅ är risken stor att den nya mutationen är väl spridd redan.