BirgitS skrev:
Det du Birgit som drar slutsatser annat än vad studien säger och tillskriver dom dessutom mig. Skärpning.
Studien visade (som jag skrev) att 50 % en blandad grupp av covidpatienter hade hjärnpåverkan efter 225 dagar.
En slutsats man kan dra av det (jag gör det nu) är ett mycket stor andel men måttlig till svår covid-19 får en långvarig kognitiv påverkan på hjärnan. Vi vet också från andra studier att långtidscovid inte alls är förbehållet de med svår sjukdom. Många finns i gruppen mild sjukdom.
Förstår du nu Birgit varför man inte kan mäta förekomsten av långtidscovid genom att titta på diagnostiserade fall i ett land?
Det enda studien visar är det som står under rubriken Interpretation.Ulltand skrev:
Allt annat är något som du försöker tyda in i studien.
Är det inte rätt ovetenskapligt att av denna lilla grupp med kraftig överrepresentation av IVA-patienter, som man vet får långvariga symtom oavsett varför de har fått IVA-vård, över huvud taget uttala sig om någon sorts andel som får postcovid?
Särskilt när det inte finns någon kontrollgrupp att jämföra frekvens av symtom med.
Var det inte du som ansåg att några få % var samma sak som vanligt eller om det var mycket vanligt?
Men nu skriver du att det är ganska sällsynt. Om du inte ens själv kan använda begreppen på samma sätt jämnt så varför påstå att de är entydiga och klaga på andras sätt att använda begreppen.
Jag skriver tydligt att det inte är en representativ grupp av covidpatienter som du insinuerar. Det är likväl ett intressant tal som återges i forskningsrapporten
""En slutsats man kan dra av det (jag gör det nu) är ett mycket stor andel men måttlig till svår covid-19 får en långvarig kognitiv påverkan på hjärnan. Vi vet också från andra studier att långtidscovid inte alls är förbehållet de med svår sjukdom. Många finns i gruppen mild sjukdom.""
Redigerat:
Ny forskning antyder att långtidscovid uppstår genom att antikroppar attackerar ACE2 och skapar inflammation. Här skriver man för övrigt att upp till 30 % drabbas. Långt fler än de som diagnostiseras, givetvis. Onekligen en intressant fundering om dessa antikroppar även kan bildas efter vaccination?
""September 28, 2021 — A research team at the University of Arkansas for Medical Sciences (UAMS) has identified a potential cause of long-lasting symptoms experienced by COVID-19 long-hauler patients. They found an antibody creates problems for the immune system by attacking the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2).
The findings were published in the journal Public Library of Science ONE (PLOS ONE).[1]
At the heart of the team’s findings is an antibody that shows up weeks after an initial infection and attacks and disrupts a key regulator of the immune system, said lead researcher John Arthur, M.D., Ph.D., professor and chief of the Division of Nephrology in the UAMS College of Medicine, Department of Internal Medicine.
The antibody creates problems for the immune system by attacking the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2). The ACE2 enzyme helps regulate the body’s response to the virus by metabolizing a peptide that activates the immune system. The attacking antibody interferes with ACE2’s work, which makes the antibody a prime suspect for the long-lasting illness.
As many as 30% of COVID-19 patients experience lingering fatigue, brain fog and shortness of breath. The cause of long COVID-19 has eluded scientists, but the UAMS team’s discovery sheds important new light on the molecular-level mechanisms behind it""
"Researchers tested plasma or serum for ACE2 antibodies in 67 patients with known SARS-CoV-2 (the virus that causes COVID-19) infection and 13 with no history of infection. In 81% of blood samples from patients in Arkansas and Oklahoma with a history of COVID-19, the samples had the antibody that attacked the ACE2.
In participants with no history of COVID-19, no antibodies were created to attack the ACE2 enzyme
https://www.dicardiology.com/content/covid-long-hauler-symptoms-may-be-caused-antibody-attacks-ace2
""September 28, 2021 — A research team at the University of Arkansas for Medical Sciences (UAMS) has identified a potential cause of long-lasting symptoms experienced by COVID-19 long-hauler patients. They found an antibody creates problems for the immune system by attacking the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2).
The findings were published in the journal Public Library of Science ONE (PLOS ONE).[1]
At the heart of the team’s findings is an antibody that shows up weeks after an initial infection and attacks and disrupts a key regulator of the immune system, said lead researcher John Arthur, M.D., Ph.D., professor and chief of the Division of Nephrology in the UAMS College of Medicine, Department of Internal Medicine.
The antibody creates problems for the immune system by attacking the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2). The ACE2 enzyme helps regulate the body’s response to the virus by metabolizing a peptide that activates the immune system. The attacking antibody interferes with ACE2’s work, which makes the antibody a prime suspect for the long-lasting illness.
As many as 30% of COVID-19 patients experience lingering fatigue, brain fog and shortness of breath. The cause of long COVID-19 has eluded scientists, but the UAMS team’s discovery sheds important new light on the molecular-level mechanisms behind it""
"Researchers tested plasma or serum for ACE2 antibodies in 67 patients with known SARS-CoV-2 (the virus that causes COVID-19) infection and 13 with no history of infection. In 81% of blood samples from patients in Arkansas and Oklahoma with a history of COVID-19, the samples had the antibody that attacked the ACE2.
In participants with no history of COVID-19, no antibodies were created to attack the ACE2 enzyme
https://www.dicardiology.com/content/covid-long-hauler-symptoms-may-be-caused-antibody-attacks-ace2
Det jag tycker är mest i intressant i den artikeln är:
Den som skrivit nyhetsartikeln verkar ha skarvat lite (eller läst dåligt) för de 81 % gällde en delgrupp om 32 personer.
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0257016
Det verkar också vara författaren som har skrivit nyhetsartikeln som har lagt till "As many as 30% of COVID-19 patients experience lingering ..." för det finns inget om det i själva studierapporten vad jag kan se. Forskarna verkar inte ens veta om och vilka i så fall som har postcovid. De vet inte heller när blodproverna togs i förhållande till sjukdomen.
Det är bara en hypotes än så länge.
Du vet att nyhetsartikel är inte en radda citat ur en vetenskapliga rapporten. Att uppemot 30 % drabbas finns belagt i så många studier nu. Men du kämpar fortsatt för dina 1-2 % och diagnostiserade fall med det är tyvärr bara en våt dröm.
Men vad säger du om innehållet? En autoimmun sjukdom låter det som. Ser ut som jag får rätt igen tyvärr och nu böjar man göra jämförelser med ME i vetenskapliga sammanhang.
Du argumenterade väl hårt tidigare väl bara att det var cellskador från infektionen om jag mins rätt och inget att oroa sig för när flockimmunitet var på tapeten....
Och nej det är ingen hypotes. Studien hitta belägg för hypotesen, en väldigt stor skillnad.
Redigerat:
Jag hittar inte heller något i studien om att det gäller 30%. Om det är vad du tar med dig, och sammanfattar från studien, och endast har belägg för det från något helt annat, alltså "många studier", och om ens där, så kan du ju i fortsättningen hävda precis vad som helst. Då kan jag referera min dotters NO-arbete tillsammans med Einsteins relativitetsteori. Om jag har missat de 30 någonstans så tar jag tillbaka, men annars bör du nog pudla igen. Själv läser jag också bara baksidan av böcker ibland.
Redigerat:
Ja, så därför kompletterade jag din information med mer information, så ingen tror att studien har kommit fram till någon procentandel.
Nej, jag kämpar inte för en viss procentandel, till skillnad från vad du gör. Jag kompletterar din information med annan information som visar något annat. Verkligheten brukar hamna någonstans emellan två ytterligheter.
Om det vore kring en miljon människor i Sverige med postcovid varför märks de inte i den utsträckningen när det gäller sjukskrivningar och vårdbehov?
När jag pratar med unga vuxna så säger de att typ alla de känner har haft eller troligen har haft covid men att typ ingen har postcovid.
Jag har inte argumenterat får att det bara är cellskador. Jag har bara referat till studier som handlar om just det. Men att du inte kan tro att det kan finnas flera anledningar till postcovid är ju ditt problem, inte mitt.
Det jag läser i rapporten är just att forskarna anser att det fortfarande är en hypotes eftersom de saknar alltför mycket information för att bekräfta att det stämmer. Som sagt man vet inte om just dessa antikroppar har något samband med postcovid.
"Moreover, the study does not prove a causal relationship between anti-ACE2 antibodies and symptoms of PASC as we do not have any data regarding PASC symptoms in this cohort."
Du ska inte ta alla svar på dina inlägg som personlig kritik, det kan vara kompletterande information.
Ytterligare en möjlig förklaring till post-covid. Det är väl bra. Dessutom borde möjlighet till behandling vara stor och inte så avlägsen om hypotesen stämmer.
Men är det bara ett en ”sjukdomstillstånd ” med bara ”en” orsak?
Det kanske är dags att dela upp efftercovidstillstånd i olika typer.
Typ 1, förväntad nedsatt prestationsförmågan efter svår lunginflammation
Typ 2, monocyter lagrar upp del av spikprotein som aktiverar och förändrar immuncellens beteende.
Typ 3, autoimmun reaktion mot ACE2
Avskrivna hypoteser
- Inflammation (destruktiv) i hjärnan
Men är det bara ett en ”sjukdomstillstånd ” med bara ”en” orsak?
Det kanske är dags att dela upp efftercovidstillstånd i olika typer.
Typ 1, förväntad nedsatt prestationsförmågan efter svår lunginflammation
Typ 2, monocyter lagrar upp del av spikprotein som aktiverar och förändrar immuncellens beteende.
Typ 3, autoimmun reaktion mot ACE2
Avskrivna hypoteser
- Inflammation (destruktiv) i hjärnan
Kolla länk nummer två som är nyhetsartikeln. Har ni svårt att tro på att runt 30 % drabbas? Det är eb mycket vanlig nivå i många studier.J Jocke Best skrev:
"As many as 30% of COVID-19 patients experience lingering fatigue, brain fog and shortness of breath. The cause of long COVID-19 has eluded scientists, but the UAMS team’s discovery sheds important new light on the molecular-level mechanisms behind it""
blackarrow skrev:
Yes. Definitivt måste man skilja på cellskador orsakade i den akuta fasen och det mer autoimmuna tillståndet från Covid-19. Det är nog ganska säker forskning bakom Typ 2 och 3 men det är ju inte givet att tex Typ 3 ger sjukdomsbilden som jag tolkar det. Bruce Pattersons rön om monocyter är nog det starkaste kortet imo.
BTW jag har inte uppfattat att inflammation i hjärnan är avskrivet. Patterson säger väl uttalat att monocyter kan skapa inflammation i hjärnan och hjärnstammen.
Ett försök till en sammanställning av olika studier om frekvensen av långtidscovid.
"Patients who were hospitalized for COVID-19 are the most likely to have persistent long-term symptoms.
In a study published in July 2020, Italian researchers followed 147 patients who had been hospitalized for COVID-19 and found that 87% still had symptoms 60 days after they were discharged from the hospital. A more recent study, published in January, found that 76% of hospitalized COVID-19 patients in Wuhan, China, were still experiencing symptoms six months after first getting sick.
This Wuhan study was particularly interesting because the researchers used objective measures to evaluate the people reporting lingering symptoms. People in the study were still reporting persistent breathing problems six months after getting sick. When researchers performed CT scans to look at the patients’ lungs, many of the scans showed splotches called ground-glass opacities. These likely represent inflammation where SARS-CoV-2 had caused viral pneumonia. Additionally, the people in this study who had severe COVID-19 could not walk as fast as those whose illnesses were less severe – these lung problems reduced how much oxygen was moving from their lungs into their bloodstream. And remember, this was all measured six months after infection.
Other researchers have found similar objective health effects. One study found evidence of ongoing viral pneumonia three months after patients left the hospital. Another study of 100 German COVID-19 patients found that 60% had heart inflammation two to three months after initial infection. These German patients were relatively young and healthy – the average age was 49, and many had not needed hospitalization when they had COVID-19.
The sickest COVID-19 patients are not the only ones to suffer from long COVID. Patients who had a milder initial case that didn’t result in hospitalization can also have persistent symptoms.
According to a recent survey done by the Centers for Disease Control and Prevention, 35% of nonhospitalized patients who had mild COVID-19 cases did not return to baseline health 14 to 21 days after their symptoms started. And this wasn’t just in older people or people with underlying health conditions. Twenty percent of previously healthy 18-to-34-year-olds had ongoing symptoms. Overall, research shows as many as one-third of individuals who had COVID-19 and weren’t hospitalized will still be experiencing symptoms up to three months later.
To put these numbers in context, only 10% of people who get the flu are still sick after 14 days.
https://theconversation.com/how-many-people-get-long-covid-and-who-is-most-at-risk-154331
"Patients who were hospitalized for COVID-19 are the most likely to have persistent long-term symptoms.
In a study published in July 2020, Italian researchers followed 147 patients who had been hospitalized for COVID-19 and found that 87% still had symptoms 60 days after they were discharged from the hospital. A more recent study, published in January, found that 76% of hospitalized COVID-19 patients in Wuhan, China, were still experiencing symptoms six months after first getting sick.
This Wuhan study was particularly interesting because the researchers used objective measures to evaluate the people reporting lingering symptoms. People in the study were still reporting persistent breathing problems six months after getting sick. When researchers performed CT scans to look at the patients’ lungs, many of the scans showed splotches called ground-glass opacities. These likely represent inflammation where SARS-CoV-2 had caused viral pneumonia. Additionally, the people in this study who had severe COVID-19 could not walk as fast as those whose illnesses were less severe – these lung problems reduced how much oxygen was moving from their lungs into their bloodstream. And remember, this was all measured six months after infection.
Other researchers have found similar objective health effects. One study found evidence of ongoing viral pneumonia three months after patients left the hospital. Another study of 100 German COVID-19 patients found that 60% had heart inflammation two to three months after initial infection. These German patients were relatively young and healthy – the average age was 49, and many had not needed hospitalization when they had COVID-19.
The sickest COVID-19 patients are not the only ones to suffer from long COVID. Patients who had a milder initial case that didn’t result in hospitalization can also have persistent symptoms.
According to a recent survey done by the Centers for Disease Control and Prevention, 35% of nonhospitalized patients who had mild COVID-19 cases did not return to baseline health 14 to 21 days after their symptoms started. And this wasn’t just in older people or people with underlying health conditions. Twenty percent of previously healthy 18-to-34-year-olds had ongoing symptoms. Overall, research shows as many as one-third of individuals who had COVID-19 and weren’t hospitalized will still be experiencing symptoms up to three months later.
To put these numbers in context, only 10% of people who get the flu are still sick after 14 days.
https://theconversation.com/how-many-people-get-long-covid-and-who-is-most-at-risk-154331
Men jag framhärdar, du citerar en nyhetsartikel. Bra då vet vi. Studien däremot har inget med den slutsatsen att göra. Varför pratar du då i detta ständiga cirkelresonemang? 30% är ju ovanligt huvudlöst även för en lobbyist. Det har BirgitS redan förklarat för den som vill fördjupa sig i det.
Det var två länkar Och citat från båda som du uppenbarligen missade.J Jocke Best skrev:
30 % är en siffra som återkommer ofta i olika studier men som du ser ovan kan det vara betydligt mer om man tittar på specifika grupper. Givetvis mer om man skulle provta alla efter covid då tex njurpåverkan är vanligt.
Senast igår i DN var det ett reportage om behandling av patienter med luktbortfall pga Covid-19. Vården gjorde bedömningen att 300.000 patienter skulle behöva den behandlingen. Stämmer ju rätt bra med 30% det också. I alla fall i samma härad.
Läs gärna inlägget före ditt för en sammanställning av olika studier.
Det verkar vara 4 dagar sen: https://www.dn.se/sverige/manga-svenskar-utan-luktsinne-koar-for-hjalp/
Det står inte att uppgiften om 300 000 kommer från vården.
Det står inte att det är 300 000 med luktbortfall.
Det står inte att alla med nedsatt luktsinne behöver den specialiserade vården.