Covid-19 och långtidssjuka

[Ulltand]

Här en intressant artikel om rehab coh poscovid i DN

""Även om postcovidpatienterna ska ha uppnått sina rehabiliteringsmål innan de får lämna kliniken – bland annat gällande andning, aktivitet, aptit och medicinsk behandling – så har de lång väg kvar innan de är helt återställda. De kan kämpa med hjärntrötthet, nedsatt kondition och ork. Många kommer att vara sjukskrivna ett bra tag framöver.


– Kommer de att kunna jobba igen? Återgå till sina liv? Vi har bara sett början av detta. Det är en jätteutmaning för samhället. Det finns ett stort behov av primärvårdens tjänster, där trycket redan är högt.""

https://www.dn.se/sthlm/rehabiliteringsfasen-nasta-stora-steg-i-pandemin/

 

[Ulltand]

Orsaken till långtidscovid kan vara löst av den här geniala läkaren!

Virusets spikprotein finns kvar i immunceller som sedan skapar inflammation i blodkärlen, var som helst i kroppen, tex i hjärnan. Vi ansträngning ökar monocyterna i kroppen och det blir en försämring.

Se den! Har själv bara scannat innehållet. Tack B!

https://www.youtube.com/watch?v=JwjJs5ZHKJI&t=4509s

 

[BirgitS]

Orsaken till långtidscovid kan vara löst av den här geniala läkaren!

Virusets spikprotein finns kvar i immunceller som sedan skapar inflammation i blodkärlen, var som helst i kroppen, tex i hjärnan. Vi ansträngning ökar monocyterna i kroppen och det blir en försämring.

Se den! Har själv bara scannat innehållet. Tack B!

[länk]

Var finns rapporten som visar vad studien kom fram till?
För om han är genialisk så borde han ju ha publicerat flera vetenskapliga rapporter i välkända tidskrifter.

 

[Ulltand]

Var finns rapporten som visar vad studien kom fram till?
För om han är genialisk så borde han ju ha publicerat flera vetenskapliga rapporter i välkända tidskrifter.

Genialitet har inget med antal producerade rapporter att göra. I så fall skulle SMHI ha alla svar

Se videon. Det är nobelprisnivå på detta om det stämmer vilket jag håller för troligt. Han gissar inte att spikproteinet finns kvar. Han har mätt upp det och alla bitar faller på plats.

 

[El-Löken66]

Genialitet har inget med antal producerade rapporter att göra. I så fall skulle SMHI ha alla svar

Se videon. Det är nobelprisnivå på detta om det stämmer vilket jag håller för troligt. Han gissar inte att spikproteinet finns kvar. Han har mätt upp det och alla bitar faller på plats.

?????

 

[BirgitS]

Se videon. Det är nobelprisnivå på detta om det stämmer vilket jag håller för troligt. Han gissar inte att spikproteinet finns kvar. Han har mätt upp det och alla bitar faller på plats.

Man får Inte nobelpris för att man gör en video utan det kräver granskade och publicerade studier.

 

[BirgitS]

Forskare vid Sahlgrenska har studerat hjärnskador efter covid och kommit fram till att hjärncellerna läker på 3-6 månader.

"Det mesta tyder på att det är den kraftiga inflammationen, inte coronaviruset, som påverkar hjärnan" säger forskningsledare Magnus Gisslén som i inslaget berättar hur lång tid det tar innan hjärnan läker.

https://sverigesradio.se/artikel/hjarnskador-hos-svart-covidsjuka-laker

 

[blackarrow]

Forskare vid Sahlgrenska har studerat hjärnskador efter covid och kommit fram till att hjärncellerna läker på 3-6 månader.[länk]

SVT uttrycker sig lite mindre tvärsäkert.
Hjärnskador hos covidsjuka verkar läka
https://www.svt.se/nyheter/snabbkollen/hjarnskador-hos-covidsjuka-verkar-laka

Men SVT får inte till det där med skillnaden mellan infektion och inflammation riktigt, men det kan väl bli så när man försöker beskriva något men använder för få ord för att det ska gå att beskriva.

Covid-19 Infektionen orsakas av viruset, men virusen finns ej i hjärnan och inte heller de immunceller som brukar finnas vid virusinfektioner i hjärnan. Inflammation i finns men man vet inte varför.

Magnus Gisslén har fått en artikel publicerad i Neurology. 12 Januari 2021
CSF Biomarkers in Patients With COVID-19 and Neurologic Symptoms
A Case Series
https://n.neurology.org/content/96/2/e294

Conclusion Our results in patients with COVID-19 and neurologic symptoms suggest an unusual pattern of marked CSF inflammation in which soluble markers were increased but white cell response and other immunologic features typical of CNS viral infections were absent. While our initial hypothesis centered on CNS SARS-CoV-2 invasion, we could not convincingly detect SARS-CoV-2 as the underlying driver of CNS inflammation. These features distinguish COVID-19 CSF from other viral CNS infections and raise fundamental questions about the CNS pathobiology of SARS-CoV-2 infection.

 

[Ulltand]

Orsaken till långtidscovid kan vara löst av den här geniala läkaren!

Virusets spikprotein finns kvar i immunceller som sedan skapar inflammation i blodkärlen, var som helst i kroppen, tex i hjärnan. Vi ansträngning ökar monocyterna i kroppen och det blir en försämring.

Se den! Har själv bara scannat innehållet. Tack B!

[länk]

18n minuter in i videon om hur man framgångsrikt behandlat patienter med CCR-5 antagonister och statiner.

 

[Ulltand]

Forskare vid Sahlgrenska har studerat hjärnskador efter covid och kommit fram till att hjärncellerna läker på 3-6 månader.[länk]

Man ser inflammtionspåslag vid långtidscovid som är betydligt högre än under den akta sjukdomsfasen.

Här måste man skilja på skador orskade av covid och skador orsakade av långtidscovid. Långtidscovid är en pågående process.

 

[blackarrow]

Man ser inflammtionspåslag vid långtidscovid som är betydligt högre än under den akta sjukdomsfasen.

Här måste man skilja på skador orskade av covid och skador orsakade av långtidscovid. Långtidscovid är en pågående process.

Dr Bruce & co verkar inte använda begreppet post-covid.
Long haulers (LH) har de som haft symptom minst 12 vector.

 

[blackarrow]

‘Long COVID’ Study Will Examine Vaccines’ Effect on Patient Symptoms
https://www.hhmi.org/news/long-covid-study-will-examine-vaccines-effect-on-patient-symptoms
Kanske inte tillför så mycket mer än att visa att det jobbas mycket post-covid på många håll.

 

[blackarrow]

Orsaken till långtidscovid kan vara löst av den här geniala läkaren!

Virusets spikprotein finns kvar i immunceller som sedan skapar inflammation i blodkärlen, var som helst i kroppen, tex i hjärnan. Vi ansträngning ökar monocyterna i kroppen och det blir en försämring.

Se den! Har själv bara scannat innehållet. Tack B!

[länk]

Rapporten var inte så lätt att googla fram, men skam den som ger sig…
Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection

För att förstå vad det handlar om kan det vara bra att känna till lite mer om spikeproteinet.
På toppen av spikproteinet sitter S1 och S2 proteinerna. Från att först ha ett utseende när viruset söker sig till en ACE2 receptor så kan spiken ändra på sig. S1 och S2 ändrar form, öppnar sig, för att binda till ACE2. När viruset har bundit och skall in i celler så klipps S1 proteinet bort från spikeproteinet. Vad sen denna lilla vilsna avknoppade illbatting har för sig lär vi få höra mer om.

ABSTRACT The recent COVID-19 pandemic is a treatment challenge in the acute infection stage
but the recognition of chronic COVID-19 symptoms termed post-acute sequelae SARS-
CoV-2 infection (PASC) may affect up to 30% of all infected individuals. The underlying
mechanism and source of this distinct immunologic condition three months or more after
initial infection remains elusive. Here, we investigated the presence of SARS-CoV-2 S1
protein in 46 individuals. We analyzed T-cell, B-cell, and monocytic subsets in both
severe COVID-19 patients and in patients with post-acute sequelae of COVID-19
(PASC).

RESULTS Similar to other inflammatory and infectious conditions such as sepsis, lupus erythematosis, and rheumatoid arthritis among others9, we detected statistically significant increases (P<0.002) of intermediate CD14+, CD16+ monocytes in individuals with PASC compared to healthy controls. In addition, CD14lo, CD16+ non-classical monocytes were also significantly elevated in PASC (P=0.01). Neither intermediate nor non-classical monocytes were elevated in severe COVID-19

Since the reports by our group and others found that monocyte subsets can be infected by HIV, HCV, Zika virus and Dengue fever virus10-12, we screened peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from PASC individuals, as well as acute severe COVID-19 as controls, for SARS- CoV-2 RNA (Table 1). Using the highly sensitive, quantitative digital droplet PCR (ddPCR), we found that 36% (4 of 11) of severe COVID-19 patients’ PBMCs contained SARS-CoV-2 RNA compared to 4% (1/26) of PASC patients’ PBMCs. The one PASC patient that was RNA positive was 15 months post infection.

To confirm the presence of SARS-CoV-2 S1 protein, we sorted CD14lo, CD16+ monocytes and
performed Ultra High-Performance Liquid Chromatography (UHPLC).

BioRxiv https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.06.25.449905v1
PDF https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.06.25.449905v1.full.pdf

 

[BirgitS]

Rapporten var inte så lätt att googla fram, men skam den som ger sig…
Persistence of SARS CoV-2 S1 Protein in CD16+ Monocytes in Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) Up to 15 Months Post-Infection

För att förstå vad det handlar om kan det vara bra att känna till lite mer om spikeproteinet.
På toppen av spikproteinet sitter S1 och S2 proteinerna. Från att först ha ett utseende när viruset söker sig till en ACE2 receptor så kan spiken ändra på sig. S1 och S2 ändrar form, öppnar sig, för att binda till ACE2. När viruset har bundit och skall in i celler så klipps S1 proteinet bort från spikeproteinet. Vad sen denna lilla vilsna avknoppade illbatting har för sig lär vi få höra mer om.

BioRxiv [länk]
PDF [länk]

Jag uppfattar det så här men jag är verkligen inte säker på att det är rätt.

I människor med postcovid har man uppmätt högre halter av vissa monocyter (vilka normalt är 4-8 % av de vita blodkropparna) och man har inte sett det i svårt sjuka covidpatienter. Samma ökning ser man vid sepsis, SLE (lupus), ledgångsreumatism och andra inflammations- och infektionssjukdomar.

En del svårt sjuka covidpatienter har corona-RNA i blodkroppar av PBMC-typ (lymfocyter och monocyter i huvudsak) medan det är ovanligt i människor med postcovid.

Fem av de 14 författarna är anställda på samma företag och var i huvudsak de som utförde experimenten och analyserade resultaten.

Jag såg inte till något om att monocyterna skulle öka i antal vid ansträngning som Ulltand skrev om och inte heller hur dessa monocyter påverkar kroppen.

 

[Ulltand]

Jag uppfattar det så här men jag är verkligen inte säker på att det är rätt.

I människor med postcovid har man uppmätt högre halter av vissa monocyter (vilka normalt är 4-8 % av de vita blodkropparna) och man har inte sett det i svårt sjuka covidpatienter. Samma ökning ser man vid sepsis, SLE (lupus), ledgångsreumatism och andra inflammations- och infektionssjukdomar.

En del svårt sjuka covidpatienter har corona-RNA i blodkroppar av PBMC-typ (lymfocyter och monocyter i huvudsak) medan det är ovanligt i människor med postcovid.

Fem av de 14 författarna är anställda på samma företag och var i huvudsak de som utförde experimenten och analyserade resultaten.

Jag såg inte till något om att monocyterna skulle öka i antal vid ansträngning som Ulltand skrev om och inte heller hur dessa monocyter påverkar kroppen.

Jag kan inte heller detta i detalj men själva kärnan är att monocyterna som snabbt rör sig i blodomloppet skapar inflammation i kärlväggarna vilket är orsaken till långttidcovid /postcovid och full möjligen ME.

Sedan behandlar han dem med CCR5 antagonister och statiner vilket då också skall ha fungerat.

Briljant forskning där alla bitar faller på plats. Symtomspridningen, snabba förändringar,nervsystemets påverkan, ansträngningsfaktorn och inte minst att läkemedel fungerar så som de borde.